I级：体力活动不受限制。日常活动不引起乏力、心悸、呼吸困难或心绞痛等症状。Ⅱ级：体力活动轻度受限。休息时无症状，日常活动即可引起乏力、心悸、呼吸困难或心绞痛。Ⅲ级：体力活动明显受限。休息时无症状，轻于日常的活动即可引起上述症状。IV级：不能从事任何体力活动。休息时亦有症状，体力活动后加重。 医学百科网-MedBaike. com AHAl994年修订标准增加了客观评定的分级标准，根据心电图、运动试验、X线和超声心动图等客观检查作出分级，分为A、B、C、D四级。A级：无心血管疾病的客观证据。B级：轻度心血管疾病的客观证据。C级：中度心血管疾病的客观证据。D级：重度心血管疾病的客观证据。例如病人无症状，但跨主动脉瓣压力阶差很大，则判为：心功能I级，客观评定D级。 医学百科网-MedBaike. com 心力衰竭的临床表现与何侧心室或心房受累有密切关系。左心衰竭的临床特点主要是由于左心房和（或）右心室衰竭引起肺瘀血、肺水肿；而右心衰竭的临床特点是由于右心房和（或）右心室衰竭引起体循环静脉瘀血和水钠潴留。在发生左心衰竭后，右心也常相继发生功能损害，最终导致全心衰竭。出现右心衰竭时，左心衰竭症状可有所减轻。
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左心衰竭 （一）呼吸困难 是左心衰竭的最早和最常见的症状。主要由于急性或慢性肺瘀血和肺活量减低所引起。轻者仅于较重的体力劳动时发生呼吸困难，休息后很快消失，故称为劳力性呼吸困难。此由于劳动促使回心血量增加，在右心功能正常时，更促使肺瘀血加重的缘故。随病情的进展，轻度体力活动即感呼吸困难，严重者休息时也感呼吸困难，以致被迫采取半卧位或坐位，称为端坐呼吸（迫坐呼吸）。因坐位可使血液受重力影响，多积聚在低垂部位如下肢与腹部，回心血量较平卧时减少，肺淤血减轻，同时坐位时横膈下降，肺活量增加，使呼吸困难减轻。阵发性夜间呼吸困难是左心衰竭的一种表现，病人常在熟睡中憋醒，有窒息感，被迫坐起，咳嗽频繁，出现严重的呼吸困难。轻者坐起后数分钟，症状即告消失，重者发作时可出现紫绀、冷汗、肺部可听到哮鸣音，称心脏性哮喘。严重时可发展成肺水肿，咯大量泡沫状血痰，两肺满布湿罗音，血压可下降，甚至休克。 医学百科网-MedBaike. com （二）咳嗽和咯血 是左心衰竭的常见症状。由于肺泡和支气管粘膜淤血所引起，多与呼吸困难并存，咯血色泡沫样或血样痰。 （三）其它 可有疲乏无力、失眠、心悸等。严重脑缺氧时可出现陈一斯氏呼吸，嗜睡、眩晕，意识丧失，抽搐等。 医学百科网-MedBaike. com （四）体征 除原有心脏病体征外，心尖区可有舒张期奔马律，肺动脉瓣听诊区第二心音亢进，两肺底部可听到散在湿性罗音，重症者两肺满布湿罗音并伴有哮鸣音，常出现交替脉。
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心力衰竭
右心衰竭 医学百科网-MedBaike. com （一）上腹部胀满 是右心衰竭较早的症状。常伴有食欲不振、恶心、呕吐及上腹部胀痛，此多由于肝、脾及胃肠道充血所引起。肝脏充血、肿大并有压痛，急性右心衰竭肝脏急性淤血肿大者，上腹胀痛急剧，可被误诊为急腹症。长期慢性肝淤血缺氧，可引起肝细胞变性、坏死、最终发展为心源性肝硬化，肝功能呈现不正常或出现黄疸。若有三尖瓣关闭不全并存，触诊肝脏可感到有扩张性搏动。
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（二）颈静脉怒张 是右心衰竭的一个较明显征象。其出现常较皮下水肿或肝肿大为早，同时可见舌下、手臂等浅表静脉异常充盈，压迫充血肿大的肝脏时，颈静脉怒张更加明显，此称肝一颈静脉回流征阳性。 医学百科网-MedBaike. com （三）水肿 右心衰竭早期，由于体内先有钠、水潴留，故在水肿出现前先有体重的增加，体液潴留达五公斤以上时才出现水肿。心衰性水肿多先见于下肢，卧床病人常有腰、背及骶部等低垂部位明显，呈凹陷性水肿，重症者可波及全身，下肢水肿多于傍晚出现或加重，休息一夜后可减轻或消失，常伴有夜间尿量的增加，此因夜间休息时的回心血量较白天活动时为少，心脏尚能泵出静脉回流的血量，心室收缩末期残留血量明显减少，静脉和毛细血管压力的增高均有所减轻，因而水肿减轻或消退。 医学百科网-MedBaike. com 少数病人可有胸水和腹水。胸水可同时见于左、右两侧胸腔，但以右侧较多，其原因不甚明了，由于壁层胸膜静脉回流至腔静脉，脏层胸膜静脉回流至肺静脉，因而胸水多见于全心衰竭者。腹水大多发生于晚期，多由于心源性肝硬化所引起。
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（四）紫绀 右心衰竭者多有不同程度的紫绀，最早见于指端、口唇和耳廓，较左心衰竭者为明显。其原因除血液中血红蛋白在肺部氧合不全外，常因血流缓慢，组织从毛细血管中摄取较多的氧而使血液中还原血红蛋白增加有关（周围型紫绀）。严重贫血者紫绀可不明显。 医学百科网-MedBaike. com （五）神经系统症状 可有神经过敏，失眠，嗜睡等症状。重者可发生精神错乱，此可能由于脑淤血，缺氧或电解质紊乱等原因引起。 （六）心脏体征 主要为原有心脏病表现，由于右心衰竭常继发于左心衰竭，因而左、右心均可扩大。右心室扩大引起三尖瓣关闭不全时，在三尖瓣听诊可听到吹风性收缩期杂音。由左心衰竭引起的肺淤血症状和肺动脉瓣区第二心音亢进，可因右心衰竭的出现而减轻。
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全心衰竭 可同时存在左、右心衰竭的临床表现，也可以左或右心衰竭的临床表现为主。 医学百科网-MedBaike. com
诊断基础：（一）左心衰竭：早期肺静脉充血阶段X线检查显示肺上叶静脉扩张。间质性肺水肿阶段则显示肺血管影增多增粗、模糊不清和肺叶间淋巴管扩张，而出现特征性的Kerley B线。到肺泡性肺水肿阶段，两肺显示云雾状阴影，肺门呈蝶影。此外，尚可能显示有胸腔积液和（或）胸膜增厚。（二）右心衰竭：X线检查示右心房和右心室增大，上腔静脉增宽而肺野清晰。继发于左心衰竭者则全心增大伴肺纹理增加。静脉压测定示有明显增高（正常不超过1.37kPa），压迫肝脏后则增高更显著。 医学百科网-MedBaike. com 实验室检查：（一）X线检查：1．心影大小及外形为心脏病的病因诊断提供重要的参考资料，根据心脏扩大的程度和动态改变也间接反映心脏功能状态。2．肺淤血的有无及其程度直接反映心功能状态。（二）超声心动图：1．比X线更准确地提供各心腔大小变化及心瓣膜结构及功能情况。2．估计心脏功能。（三）放射性核素检查：放射性核素心血池显影，除有助于判断心室腔大小外，以收缩末期和舒张末期的心室影像的差别计算EF值，同时还可通过记录放射活性-时间曲线计算左心室最大充盈速率以反映心脏舒张功能。（四）心-肺吸氧运动试验：在运动状态下测定患者对运动的耐受量，更能说明心脏的功能状态。本试验仅适用于慢性稳定性心衰患者。（五）有创性血流动力学检查：对心功能不全患者目前多采用漂浮导管在床边进行，经静脉插管直至肺小动脉，测定各部位的压力及血液含氧量，计算心脏指数（CI）及肺小动脉楔压（PCWP），直接反映左心功能，正常时CI>2.5L/（min·m2）；PCWP12mmHg。
(二)心室负荷过重包括心室后负荷(压力负荷)和前负荷(容量负荷)过重 1.压力负荷过重见于高血压，主动脉瓣狭窄；肺动脉高压，肺动脉瓣狭窄等左、右心室收缩期射血阻抗增高的情况。 2.容量负荷过重主要有以下三种情况： 医学百科网-MedBaike. com ①瓣膜返流性疾病：如二尖瓣关闭不全，主动脉关闭不全，三尖瓣关闭不全等； ②心内外分流性疾病：如房间隔缺损，室间隔缺损，动脉导管未闭等； 医学百科网-MedBaike. com ③全身性血容量增多的情况：如甲状腺功能亢进、慢性贫血、动静脉瘘、脚气病等常有双室容量负荷过重。不论是原发性心肌损害或心室负荷过重最终必引起心肌结构和功能的改变而导致心力衰竭。 医学百科网-MedBaike. com 二、诱因心力衰竭症状的出现或加重常可由某些因素所诱发，称为诱因。常见的有： 1.感染特别是呼吸道感染，其次如心内感染，全身感染等； 2.心律失常特别是心房颤动和各种快速性心律失常。
一、血流动力学异常 血流动力学异常是心力衰竭患者产生临床“充血”症状的病理生理基础右室功能障碍引起心输出量（CO）降低和左室舒张末期压（LV－EDP）增高，前者导致组织器官灌注不足，后者引起肺血管楔嵌压（PCWP）的升高当批PCWP＞2．4 kPa（18mmhg）时，即出现肺循环淤血症；当右室舒张末期压和右房压升高致中心静脉＞1石既＊2 t）时，即出现体循环淤血症随着心输出量的减少，激活了各种神经内分泌的调节机制，使外周循环阻力增加外周血液重新分配，肾和骨骼肌血液减少，导致终末器官的异常因此，心力衰竭时血流动力学的特点是：中心泵功能减退CO↓、LVEDP↑);外周循环阻力增加和终末器官异常；以及肺循环和体循环伽症然而，血流动力异常仅仅是心力衰竭的结果。 医学百科网-MedBaike. com 二、循环内分泌和心脏组织自分泌。旁分泌的激活大量研究结果显示心力衰竭时循环内分泌〔包括交感神经系统（SNS肾素一血管紧张素系统（RAS）和加压素）的激活，可加速心力衰竭的恶化。内源性心房肽虽亦有激活但不足以抵销SNS和RAS的作用。近年来研究更进一步表明了组织局部的自分泌和旁分泌在心力衰竭发展中的重要作用。“自分泌”即局部分泌作用于自身细胞；“旁分泌”即局部分泌，作用于邻近组织。在初始的心肌损害后循环内分泌迅速激活（SNS、RAS在压素和心房肽人但当损伤恢复，心血管取得代偿以后循环内分泌即恢复正常，或仅有轻度升高，此时即进人适应性或代偿性阶段直至最后发生显著的心力衰竭，即进人适应不良或失代偿性阶段后，循环内分泌才又重新激活在这一为时较长的适应性阶段，很多亚临床的病理生理过程包括心血管重塑正在进行，而心脏组织的内分泌和旁分泌则起重要作用目前认为，心肌和微血管内部的内分泌和旁分泌较循环内分泌的作用更为重要。然而心脏组织自分泌和旁分泌的持续激活，最终将损伤心肌，进人适应不良阶段而发生显著的心力衰竭，此时循环内分泌又重新激活，如此形成恶性循环正常情况下具有缩血管作用、正性肌力作用以及促生长作用的自分泌和旁分泌，与具有扩血管作用负性肌力作用以及抑制生长作用的自分泌和旁分泌在心脏、血管系统是处于平衡的状态。事实上大多数缩血管剂同时具有正性肌力和促生长作用，例如血管紧张素和内皮素等。同样多数扩血管剂亦同时有负性肌力和抑制生长作用，如内皮舒张因子、心钠素和前列环素这些具有相对作用的内分泌一旦失衡时，如心力衰竭时，IMS和SNS激活短期作用表现为血管张力和心肌收缩力的改变即血管收缩和正性肌力作用；长期激活则导致心脏结构的改变，即心肌肥厚，继之以心室扩大最终加速心肌衰竭。
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三、心室重塑 初始的心肌损伤使心肌肥厚，继之以心室扩大，这就是心室重塑的过程心室重塑包括所有心脏成分：心肌细胞肥厚；细胞外基质一胶原网的量和组成的变化和微血管密度的增加。原发性心肌损害和心脏负担过重引起的室壁应力增加，可能是心室重塑的始动机制而各种生长因子起了重要作用，其中血管紧张素Ⅱ可能是一系列生化反应的核心。 医学百科网-MedBaike. com 从心肌肥厚如何发展成心室扩大的机制尚不清楚心肌纤维的拉长，胶原网支架的破坏所引起的心肌细胞滑行都可能参与了心室扩大的过程。肥厚心肌的收缩速度降；收缩时间延长；松弛延缓但肌纤维缩短能力和心室排空能力并不减弱，因此，如果心肌有适当的肥厚而足以克服室壁应力时心室功能仍得以维持，即为心力衰竭的适应阶段；当心肌肥厚不足以克服室壁应力时，即进人适应不良阶段左室进行性扩大伴功能减退，最终发展至不可逆性心肌损害的终未阶段。心室重塑是引起进行性心力衰竭和死亡的主导原因。
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心力衰竭究竟如何从适应转变为适应不良可能与以下两方面有关：①心肌细胞数量的减少：肥厚心肌耗能的肌纤维数量增加；而产生能量的线粒体数目减少；此外，，已肌细胞的生化异常，导致能量的生成障碍因而使肥厚心肌处于能量饥饿状态，心肌细胞的数量持续性减少，从而使心力衰竭进行性恶化②心肌细胞质的变化（组成和功能）：肥厚心肌收缩蛋白的基因表达异常，类似于胎儿表型，从而缩短肥厚心肌细胞的寿命由于成人心肌细胞不能分裂，正常时蛋白合成的速度很慢，当心脏处于超负荷状态时很多新合成的蛋白转为胎儿型同工蛋白，这样就加速蛋白合成的速度。然而此种胎儿型同工蛋白，使心肌细胞处于衰竭，因而在心力衰竭恶化过程中亦参与作用此外，心脏支架一细胞外基质的异常亦很重要。 医学百科网-MedBaike. com
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心力衰竭
充血性心力衰竭的病理生理机制十分复杂，主要有以下三方面的特点： 医学百科网-MedBaike. com 一、血流动力学异常任何原因引起的心力衰竭，其基本问题是心室功能曲线低下，向右下方移位。即在任何特定的左室舒张末期压时，心搏量较正常人为低。心室功能曲线反映心排血量与心室充盈压之间的关系。根据Frank-Starling定律，随着心室充盈压的增高与舒张末期心肌纤维长度的增加，心搏量可相应增加，表现为心室功能曲线的上升。但这种心搏量的增加是有一定限度的，当左室舒张末期压达2.0~2.4kPa(15~18mmHg)时，Frank-Starling机制达最大效应，此时心搏量不再增加，甚至反而降低，即为心室功能曲线的平台期和其后的下降。当心脏指数＜2.2L/min·m2时，即出现低心排血量的症状和体征。左心室舒张末期压增高将继而引起左房压、肺静脉压和肺毛细血管楔嵌压的升高。当后者超过2.4kPa(18mmHg)时，即出现肺循环淤血的症状和体征。当右室舒张末期压和右房压升高致中心静脉压＞1.6kPa(12mmHg)时，即出现体循环淤血征。随着心排血量的减少和动脉血液的充盈不足，激活了各种神经内分泌的调节机制，特别是交感神经的激活，使外周循环阻力增加，外周血液重新分配，肾和骨骼肌血流减少，导致终末器官(endorgan)的异常。因此，充血性心力衰竭时血流动力学异常的特点是：中心泵功能减退(心排血量降低，心室舒张末期压增高)；外周循环阻力增高和终末器官异常。
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二、神经内分泌的激活充血性心力衰竭时，交感神经系统(sympatheticnervoussystem，SNS)、肾素-血管紧张素系统(renninangiotensionsystem，RAS)活性和血管加压素水平均有升高。上述神经内分泌的激活可增强心肌收缩力而使心排血量增加；使外周血管收缩以维持动脉血压和保证重要脏器的血流，可对循环起短时的支持效应。然而长期活性升高却有其不利的作用。外周血管阻力的增加和钠、水潴留加重心脏的后、前负荷而进一步抑制左室功能。大量儿茶酚胺对心肌还有直接毒性作用。心力衰竭时，心房肽的分泌也有增加。心房肽具有排钠利尿、扩张血管和抑制肾素和醛固酮作用。但在心力衰竭时，内源性心房肽常不足以抵消激活了的SNS和RAS的强力作用。大量的研究显示，在心功能不全的发生发展过程中，始终有神经内分泌的激活，而且此种激活早于心力衰竭临床症状的出现。以往认为神经内分泌机制在心力衰竭时起一重要的适应性调节作用。在80年代，这种概念有了重大的改变。目前认为心力衰竭时，神经内分泌的激活常属过度，转而对心血管系统有害。长期神经内分泌的活性增高不仅加重血流动力学紊乱，还可直接损害心肌，加剧心力衰竭的恶化，且其活性水平直接与患者的预后有关。 医学百科网-MedBaike. com 三、心肌损害和心室重构(remodeling)原发性心肌损害和心脏负荷过重使室壁应力增加，导致心室反应性肥大和扩大，心肌细胞和细胞外基质-胶原网的组成均有变化，这就是心室重构的过程。肥厚的心肌收缩速度下降；收缩时间延长；松弛延缓，但肌纤维缩短能力和心室排空能力并不减弱。因此如果心肌有适当的肥厚而足以克服室壁应力时，心室功能仍得以维持，临床上亦不产生充血性心力衰竭的症状。因而，心肌肥厚在初期可起有益的代偿作用。肥厚心脏如何发展至进行性心室扩大和心力衰竭，其中机制尚不十分明了，能量耗竭可能是主要因素之一。由于肥厚心肌处于能量饥饿状态，心肌缺血，心肌细胞死亡，继以纤维化，剩下的存活心肌负荷进一步加重，心肌进一步肥厚伴进行性纤维化，如此形成恶性循环。当心肌肥厚不足以克服室壁应力时，左室进行性扩大伴功能减退，最后发展至不可逆性心肌损害的终末阶段。上述三者之间是互相关联，互为因果的。血流动力学异常可激活神经内分泌，加重心肌损害；神经内分泌的持续激活可直接损害心肌和加剧血流动力学异常；而心肌损害、左室进行性扩大和衰竭的结果又导致血流动力学紊乱的加重和神经内分泌的激活。
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心力衰竭
机 理
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一、低排血量 1、心肌衰竭 冠心病、急性心肌梗死、室壁瘤弥漫性心肌炎（风湿性、病毒性、中毒性感染性）、克山病、扩张型心肌病围产期心肌病。酒精中毒性心肌病、甲状腺机能减退症肢端肥大症、皮质醇增多症、心肌淀粉样变性结节病、血色病、糖原积累症糖尿病、尿毒症、系统性红斑狼疮硬皮病、皮肌炎、多发性动脉炎类风湿性关节炎、强直性脊柱炎、多发性肌炎进行性肌营养不良、萎缩性肌强直、遗传性共济失调荡多糖病工型、转移性心脏肿瘤、白血病左心发育不全综合征、过度肥厚、老年性心脏改变放射性、药物性、毒物贫血性心脏病、急性或慢性肺源性心脏病、高山病甲状腺功能亢进、维生素Bl缺乏病。 医学百科网-MedBaike. com 2、后负荷过度 主动脉瓣狭窄、三尖瓣关闭不全、厚性梗阻型心肌病胸厚型主动脉瓣下狭窄原发性高血压、肾性高血压、主动脉瓣狭窄肺动脉瓣狭窄、三尖瓣关闭不全、肥厚型梗阻性心肌病肥厚型主动脉瓣下狭窄、原发性高血压、肾性高血压主动脉缩窄、原发性肺动脉高血压、Barnheim综合征妊娠毒血症、艾森曼格综合征。
3、Killip分级：由于急性心肌梗死的患者需卧床休息，不能采用NYHA的标准来判定心功能状态，此时应采用Killip分级即Ⅰ级无心力衰竭，Ⅱ级轻中度心力衰竭，可闻及第三心音及背部下半肺野啰音Ⅲ级严重心力衰竭肺水肿，Ⅳ级心源性休克。Forrester分型则是根据急性心肌梗死患者血流动力学监测中心脏指数和肺小动脉嵌压的相互关系得出的应当注意的是无论历帅分级和Forrester分型仅适用于急性心肌梗死的患者，不能用于陈旧性心肌梗死或其他心脏病患者的心功能判断。 医学百科网-MedBaike. com (二）心室收缩功能测定 心室收缩功能指标常用的有射血分数及平均周边缩短率（mvcf）,射血相参数虽然易受后负荷改变的影响若应用恰当仍有助于评估和比较不同患者的左室收缩功能。左室EF的正常值下限为50％，运动试验时至少增高5％mvcf的正常值下限为1．1周/s，低于上述数值提示左室收缩功能不全。 医学百科网-MedBaike. com （三）心室舒张功能测定 大多采用超声心动图二尖瓣血流频谱和核素心室造影技术前者的观察指标包括等容舒张时间，舒张早期和晚期充盈速度及其比值（E、A和E/A）舒张早期充盈减速时间，心房收缩期肺静脉血流逆向流速（AR），左室流出道内心室收缩期前流速（Ar）以及A－Ar时限。左室心肌松弛性下降表现为E峰降低八峰增高，E／A下降和IVRT延长左室心肌僵硬度增高（或顺应性下降）时，则E峰高八峰低，E／A升高IVRT缩短。左室松弛性降低合并僵硬度增高时，上述改变的联合及使二尖瓣频谱“假正常化”此时必须同时检测AR和A－Ar，AR增高(>20cm/s）和A一Ar缩短（＜45ms）提示心室功能异常。核素心室造影舒张功能测定指标中高峰充盈率减低与高峰充盈时间延长反映舒张功能障碍。 医学百科网-MedBaike. com （四）心功能判定和分级方法的综合评价 NYHA心功能分级法简便易行在评定心脏病患者的心功能，评价治疗效果，对比不同临床试验人选对象的心功能状态以及治疗不同功能分级亚组的影响时起着重要作用。无创性检查方法易被患者接受，且能多次重复和定量但这些显影或显像技术分别受到其本身技术误差的限制，难以确定轻度异常测定结果的临床意义。例如心室舒张功能测定指标E／A值轻度改变的临床意义至今难以肯定。运动试验时，患者和医务人员的主观积极性可明显影响运动总时间和运动作功量这些指标还可能因复查时患者熟悉检查步骤而有所改善，从而被误认为治疗效果。
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心力衰竭
二、急性心力衰竭 医学百科网-MedBaike. com 急性心力衰竭是指心脏排血量短期内急剧下降甚至丧失排血功能。常见于严重的急性心肌炎、心肌梗死心室流出道梗阻、心房内球瓣样血栓或部液瘤嵌顿、肺动脉主干或大分支梗塞；急起的容量负荷过重如外伤、感染性心内膜炎、心肌梗死等所致瓣膜穿孔及损害腱索断裂、心室乳头肌功能不全、心室间隔穿孔主动脉窦瘤破人心腔，输液过多或过快；急起的心室舒张受限，如急性大量心包积血或积液快速异位心律、严重心律失常如心室颤动、心室停顿显著心动过缓等。 医学百科网-MedBaike. com 按心脏排血功能减退的程度速度和持续时间、代偿功能的差别，可出现如下表现：晕厥：指心排血量减少致脑部缺血而发生短暂的意识丧失若持续数秒钟以上时可发生四肢抽搐、呼吸暂停、发绀心音消失或相应的心律失（阿一斯综合征）。发作大多短暂，发作后意识常立即恢复休克。心搏骤停。急性肺水肿：为急性左心衰竭的主要表现典型者常突然发作，高度气急、呼吸浅速（30－40次／min）端坐呼吸。咳嗽、咳白色或粉红色泡沫样痰面色灰白、口唇及肢端发绀、大汗烦躁不安、心悸、乏力等体征包括双肺广泛水泡音和（或）哮喘音、心率增快、心尖区奔马律及收缩期杂音心界向左下扩大，可有心律失常或交替脉，不同心脏病尚有相应的体征和症状X线检查可见肺门有蝴蝶形大片阴影并向周围扩展，心界扩大，心尖搏动减弱等心电图示窦性心动过速或各种心律失常，心肌损伤，左房室肥大等。 医学百科网-MedBaike. com 三、充血性心力衰竭 充血性心力衰竭亦称慢性心力衰竭或慢性心功能不全它是指由于致病因素使心脏长期处于压力和（或）容量负荷过重状态，造成心脏贮备力耗竭，代偿功能丧失心排血量绝对或相对不足，不能维持身体代谢需要的循环障碍综合征。充血性心力衰竭的循环障碍主要是体。肺循环的淤血和动脉系统灌注不足。根据充血性心力衰竭首先或主要发生在那一侧可分为左侧心力衰竭、右侧心力衰竭和全心衰竭。
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（一）左心衰竭 左心衰竭是心力衰竭中最主要最常见的类型。它是指左心不能将肺静脉回流的血充分排出，引起肺淤血和动脉系统缺血重要脏器灌注不足。可分为左房衰竭（如二尖瓣狭窄、左房黏液瘤致左室充盈受阻左房淤血、扩大，以至衰竭）及左室衰竭后者常见于高血压、冠心病、心肌炎心肌病、主动脉瓣狭窄和（或）关闭不全，二尖瓣关闭不全克山病、急性肾小球肾炎，以及室间隔缺损动脉导管未闭、主动脉缩窄等先天性心脏病。 医学百科网-MedBaike. com 临床表现：①呼吸困难是最主要的临床症状根据病情轻重由劳力性呼吸困难直至休息时也感到呼吸困难，甚至出现端坐呼吸或夜间 阵发性呼吸困难等。此外可有咳嗽、咯血、咳白色或粉红色泡沫样痰（急性肺水肿入乏力发绀、心悸等症状。严重者可出现Cheyne-Stoke呼吸系脑部严重缺血、缺氧所致；②不同病因的心脏病可出现相应的特殊症状，如冠心病患者可有心绞痛心肺死厚头肌功能不全等表现，二尖瓣狭窄者可有声音嘶哑，而肥厚型心脏病可有晕厥史等；③左心衰竭常有心浊音界向左下扩大心尖区呈抬举性搏动，心率加速，第一心音减弱各种心律失常，心尖区可有收缩期杂音（左室扩大；二尖瓣相对关闭不全）常有第三、第四心音或奔马律可有交替脉。此外，不同心脏病尚可出现相应体征如二尖瓣关闭不全在心尖区出现3／6级以上收缩期杂音，主动脉瓣病变在主动脉瓣区出现杂音等。肺底有小水泡音可伴有哮鸣音，部分患者有胸腔积液体征。左房衰竭临床上以二尖瓣狭窄和左房部液瘤最常见除有肺水肿体征外，可有第一心音亢进，心尖区舒张期杂音前者尚有二尖瓣开瓣音，后者可出现肿瘤朴落音。以及肺动脉瓣第二心音亢进等体征实验室和器械检查：①X线检查常有左室和（或）左房扩大，肺淤血或肺水肿征，出现Kerley B线（肺淋巴管淤积肺小叶间隔变粗所致）不同病因尚有不同X线表现，如主动脉瓣病变心脏常呈靴形心，主动脉增宽伸长等，而二尖瓣狭窄呈梨形心，食管吞钡常有左房局限性压迹等；②心电图示左房和（或）左室肥大劳损，V1导联P波终末电势（Ptf V1）负值增大≤－0．02mm•S（毫米•秒）；③超声心动图除可显示瓣膜病变外，尚可检测心脏大小和室壁活动情况对确定左心衰竭病因颇有帮助；④左心衰竭的程度，可通过左心导管、右心漂浮导管及心脏放射性核素扫描方法给以评估。 医学百科网-MedBaike. com （二）右心衰竭 右心衰竭是指右心不能将静脉回流血液充分排出引起体静脉系统淤血和动脉系统供血不足。常继发于左心衰竭致肺动脉高压，也可因肺源性心脏病肺动脉狭窄或关闭不全、原发性肺动脉高压症、房间隔缺损法洛四联症、主动脉窦瘤破入右心、心肌炎心肌病甲状腺功能亢进性心脏病等疾病所致。
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临床表现：①常有尿少夜尿增多、胃肠道淤血症状如恶心、呕吐食欲缺乏等，也可出现心悸、气促乏力等症状；②体循环淤血征象如下垂性水肿、胸水、腹水颈静脉怒张并搏动，肝颈静脉回流征阳性，发绀腹胀、肝肿大、甚至出现黄疽心源性肝硬化等；③可有相应心脏病的体征，因右心衰竭多继发于左心衰竭的基础上，故常有左右心扩大心前区抬举性搏动，肝脏有扩张性搏动以及二尖瓣区有收缩期杂音（三尖瓣相对关闭不全），右室性第三心音或奔马律。 医学百科网-MedBaike. com 实验室和器械检查：①X线检查可有右心或左心扩大上腔静脉和奇静脉扩张，可伴有双职或单侧胸腔积液；②心电图示右房、室肥大劳损，电轴右偏；③静脉压明显增高[正常时静脉压 0．294－1．37 kPa（3－14 cmH2O）〕，平均0．98kPa（9.9 cmH2O）;④重度右心衰竭时可有肝肾功能异常；⑤超声心动图有右房室肥大，右室流出道增宽及相应心脏病改变。
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（三）全心衰竭 全心衰竭的病理变化是既有肺循环淤血又有体循环淤血大多数是左心衰竭发展所致。也可见于心肌炎、心肌病其临床表现为左心 和右心衰竭表现的综合，但二者的程度可能不同，常以一侧为主 医学百科网-MedBaike. com 四、无症状性心力衰竭 无症状性心力衰竭亦称无症状性心室功能障碍它是指在临床上无充血性心力衰竭的症状，但已有左室功能障碍，静息射血分数降低无症状性心力衰竭是在充血性心力衰竭之前的一个阶段，可历时数月至数年。 医学百科网-MedBaike. com 心力衰竭是心脏在病理的情况下完全丧失储备力失去代偿能力的一个阶段，因此认为心力衰竭可分为无症状性、充血性和难治性三个阶段。 五、单纯性舒张性心力衰竭 舒张功能异常时左心室在舒张期接受血液充盈的能力下降，只有在过高的充盈压（左心房压）时心室才能接受正常量血液充盈，以保持正常心搏量严重的舒张功能异常，左心房压力上升超过2.6kPa（20mmHg）引起肝淤血，故舒张性D力衰竭是一种后向性心力衰竭。 医学百科网-MedBaike. com 临床表现：①有充血性心力衰竭表现（多为肺淤血）；②左心室不大左心室壁大多增厚，左房增大；③左室EF正常（≥50％），舒张功能异常；④对洋地黄类药物反应不佳。 单纯性舒张性心力衰竭见于下列疾病：①高血压左心室肥厚；②肥厚型心肌病；③主动脉瓣狭窄左心室肥厚；④缺血性心脏病，心肌缺血首先引起的是舒张功能异常，缺血面积大时可引起肺淤血；⑤限制型心肌病如心内膜心肌纤维化心肌淀粉样变性等。 医学百科网-MedBaike. com 心包疾病如缩窄性心包炎心包填塞虽主要改变也是舒张受限，但不同于上述，已肌疾病治疗亦完全不同，故不列人本范畴内。 临床常用的舒张功能指标：①高峰充盈率（PFR）高峰充盈时间（TPER）等（放射性核素心血管造影法）；②E／A＜等（超声心动图法）。这些都是负荷依赖性的指标，既受前后负荷的影响地受心率年龄的影响，故取得测值是心肌舒张功能、前后负荷及心率诸因素的综合作用结果只有排除了负荷、心率等因素的影响后，才能说明是动室舒张功能的改变，故诊断舒张功能异常要慎重，舒张功能异常而无临床症状者不能诊断为舒张性心力衰竭。 医学百科网-MedBaike. com 严重的收缩性心力衰竭常伴有舒张功能异常随着收缩性心力衰竭的改善，舒张功能亦可恢复，这和上述问题的性质不同。 医学百科网-MedBaike. com
心力衰竭
六、难治性心力衰竭 医学百科网-MedBaike. com 难治性心力衰竭是指心功能Ⅲ-Ⅳ级的充血性心力衰竭患者经适当而完善的洋地黄制剂利尿剂和血管张剂治疗及消除合并症和诱因后，充血性心力衰竭症状和临床状态未能得到改善甚至恶化者，方可称为难治性充血性心力衰竭
七、老年人心力衰竭的临床特征 老年人随着增龄心血管系统及其他系统在形态与功能上均发生一系列变化即所谓“生理性老化”。同时老年人又常有多系统、多器官疾赋存机体内环境稳定性发生变化。抗病能力。各器官的储备功能均显著下降因此，老年人不仅易患心力衰竭，且临床表现错综复杂治疗矛盾多，疗效差，且易发生药物间相互影响给老年人心力衰竭的处理带来困难。老年人心血管系统生理特征：①心肌收缩力下降，心输出量减少；②心脏储备功能下降左室顺应性减退，外周血管阻力增加。 医学百科网-MedBaike. com 临床特征：病因：①多病因性老年人往往同时患有几种疾病，常见的有冠心病、肺心病高血压性心脏病、糖尿病、退行性心脏瓣膜病贫血性心脏病等。以其中一种为主要原因，其他则参与并加重心力衰竭使病情复杂化；②医源性心力衰竭发生率高。老年人心脏储备能力下降，因快速大量输液摄取钠盐过量等因素可突然发生心力衰竭。诱因：老年人急性心力衰竭的诱发因素以呼吸道感染（尤其是肺炎），急性心肌缺血最为常见其次为心律失常，如快速心房颤动，阵发性室上性心动过速等其他诱因包括常用剂量的普案洛尔、肾上腺皮质激素、肺梗死肾衰竭、劳累、情绪激动饱餐等。
4、病史：常为病因诊断提供重要线索。患病前有链球菌感染史可提示急性肾小球肾炎或风湿性心肌炎。以往或近期有关节酸痛关节炎病史提示风湿性心肌炎或心瓣病。有多年高血压史特别是血压水平持续超过21/13kPa（160/100mmHg）伴有左心室增大、左心衰竭者其病因为高血压长期慢性咳嗽、伴有进行性呼吸困难多为肺心病的可能。有营养不良特别是维生素B1缺乏或嗜酒者应怀疑脚气性心脏病或心肌病出现于妊娠期的心力衰竭应首先考虑风湿性心瓣病，其次是贫血性、先天性妊娠毒血症性及产后心脏病。 医学百科网-MedBaike. com 5、体征：发绀在一般心力衰竭多不明显。如呈现明显中枢性发绀和林状指（趾），在小儿应考虑先天性发绀类心脏病如大血管错位、右室双出口与永存动脉干等，其发绀在心力衰以前早已存在如原无发绀而在心力衰竭时开始出现者多系左至右分流的先天性心脏病如房室间隔缺损或动脉导管未闭，而在心力衰竭时转为右向左分流即所谓艾森曼格综合征。成年人心力衰竭呈现明显发绀者多系慢性肺心病。
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发现明显的心脏杂音或震颤时可根据其特点区别先天性心血管畸形风湿性心瓣病、梅毒性心脏病、先天性或后天性动静脉疫等必须强调由于左、右心室明显扩张伴随而来的二尖瓣或三尖瓣的功能收缩期杂音相当多见，有时较为粗糙极易与器质性杂音相混淆。因心脏极度扩大而出现的舒张期杂音亦不少见，应注意鉴别。 医学百科网-MedBaike. com 在诊断心力衰竭时对以下体征的判断应引为注意：①心脏扩大：一般说来心脏扩大是心力衰竭必有体征，但二尖瓣狭窄、急性心肌梗死缩窄性心包炎和限制型心肌病的心力衰竭时，心脏可无明显扩大；②心率增快：多数患者在心力衰竭时心率增快，但病窦综合征或重度房室传导阻滞者心率可不快；③肺部啰音：在左心衰竭时多数患者可出现肺底部晖音但在部分患者由于尚处于间质性肺水肿阶段，虽已出现明显气急，但肺部可无暇音此时可于床旁摄片协助诊断；④颈静脉怒张：慢性阻塞性肺气肿，由于肺压迫上腔静脉，即使没有右心衰竭亦可显示颈静脉怒张，肝颈静脉回流征可资鉴别。
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6、X线检查 根据心脏增大的形态可分为主动脉瓣型和二尖瓣型心脏，亦有助于心包积液与心肌病的鉴别。根据肺血管和肺野改变以判断有无肺充血并可区别为主动性充血抑或被动性淤血。主动性充血是左至右分流的先天性心脏病的重要佐证，而被动性淤血仅反映心力衰竭的改变。 医学百科网-MedBaike. com 7、心电图检查 可查出心肌梗死，心肌缺血、异位已律、传导阻滞、房室肥大与劳损等为心力衰竭的病理或病因提供客观依据。 8、超声心动图与超声多普勒 对二尖瓣狭窄与关闭不全，主动脉瓣狭窄包括二叶式主动脉瓣月厚型梗阻性心肌病、心包积液心房部液瘤、房室瓣或半月瓣的赘生物以及先天性心血管畸形有特异性改变。为心脏病病因诊断的重要手段超声多普勒可选择性观察心腔或大血管中某一部位的紊乱血流，而藉此诊断瓣膜的病损性质与程度，以及先天性畸形的部位。
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心力衰竭鉴别诊断：
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心力衰竭
一、风湿热和风湿性心脏炎 医学百科网-MedBaike. com 是学龄儿童心力衰竭的首要病因常在冬春季节发病。心力衰竭多见于重症心脏炎患儿，急性期以左心衰竭或全心衰竭力多见主要表现有：①发病前2－3周常有急性扁桃体炎或咽炎发作史；②有发热贫血等全身症状；③心悸、气急、心前区不适心动过速（与体温不相称X心脏增大、收缩期杂音、舒张期奔马律心前区刺痛与心包摩擦音等心包炎的征象；④有急性关节炎、关节酸痛、环形红斑结节性红斑。皮下小结等心脏外表现；⑤心电图P五间期延长；⑤红细胞沉降率增快、抗链“O”滴定度升高（反应蛋白阳性鼓蛋白增高有辅助诊断意义。病毒性心肌炎常在婴儿中引起心力衰竭，与风湿性心脏炎鉴别困难如杂音明显提示心瓣受累，则支持风湿性心脏炎的诊断。
风湿性心瓣病表现为二尖瓣狭窄二尖瓣双病变（狭窄合并关闭不全），或双瓣膜病变[二尖瓣与主动脉瓣狭窄和（或）关闭不全]。可根据杂音特点等作出心瓣受损的诊断但在心力衰竭时，二尖瓣狭窄或主动脉瓣关闭不全的舒张期杂音可被肺淤血的呼吸音或肺部竣音所覆盖引动房颤动或心室率加速影响心室肌充盈，也可使杂音减轻或消失给诊断带来困难，直至心力衰竭控制后杂音才易于听清。扩张型心肌病和贫血性心脏病亦可因心腔扩大形成二尖瓣相对性关闭不全可在心尖区出现2/6－3/6级收缩期杂音或伴有舒张期杂音，与器质性二尖瓣关闭不全的鉴别是在心力衰竭或贫血控制后减轻或消失。超声心动图对诊断有无器质性二尖瓣狭窄主动脉瓣狭窄有独特价值。 医学百科网-MedBaike. com 三、高血压性心脏病 心力衰竭多见于原发性高血压肾性高血压和妊娠毒血症患者，早期多表现为左心衰竭。劳力后有心悸气急、端坐呼吸。重者在夜间出现心源性哮喘呼吸带有哮鸣音，伴咳嗽、极度呼吸困难也可迅速发展为急性肺水肿或血压突然下降，出现休克。心源性哮喘须与支气管哮喘进行鉴别其鉴别为：①心源性哮喘有引起急性肺淤血的心脏病基础如高血压、心肌梗死。二尖瓣狭窄而支气管哮概分病例有过敏史，过去有长期哮喘史；②前者多在中年以上，常在熟睡时发作坐或站起后减轻，而后者多见于年轻者，任何时间均可发作冬春季节发作较多；③前者有高血压、二尖瓣狭窄或主动脉瓣病变的体征，左室和左房增大常有奔马律，肺部湿性暧音及干性很音（哮鸣音），而后者血压正常或暂时略为升高心脏正常，肺有哮鸣音；④X线检查，前者有心脏增大肺淤血，而后者心脏正常，肺野清晰。
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原发性高血压并发心力衰竭多见于中年以上患者男性稍多，常有5－10年高血压史，血路过21／13 kPa（160／100mmHgg）体检，X线与心电图显示明显的左心室肥厚与劳损等改变，超声心动图显示左室内径增大主动脉增宽、主动脉壁较僵硬，并有室间隔与左室壁厚度增加妊娠中毒症引起动力衰竭是突然在妊娠晚期、分娩期或产后 10 d之内或产后更长时间内出现心力竭。 医学百科网-MedBaike. com 一般都有不同程度的高血压蛋白尿和水肿等妊娠中毒症的基本病征。发病急骤，以左心衰竭力主常在卧床休息或睡眠中突然发作。X线检查心影增大，心电图有ST-T 改变与原发性高血压和慢性肾炎心力衰竭的鉴别是本病无既往史，且在产后心力衰竭控制半年后心脏形态可恢复正常。 医学百科网-MedBaike. com 四、肾性心脏病 急性肾小球肾炎的心血管改变为：①高血压；②心脏增大；③心电图显示心肌损害；④心力衰竭急性肾小球肾炎患者的心力衰竭，有15％－30％多发生在起病第一周内，表现为急性左心衰竭或全心衰竭重者发展为急性肺水肿，可在数小时至1－2d内危及生命。心力衰竭的发生与高血压乙肌损害和钠水储留、血容量增多有关，尤以后者更为重要本病多见于儿童，男孩多于女孩，发病前多先有链球菌感染史水肿（先从颜面部开始的下行性水肿）、少尿、血尿血压增高以舒张压增高显著。少数可并发高血压脑病或惊厥。心脏轻中度扩大，可有奔马律。心电图示心肌损害或左室高血压实验室检查有急性肾小球肾炎的尿改变。诊断一般不难。
六、贫血性心脏病 严重贫血患者可产生心脏扩大和心力衰竭常表现为渐进性。动力衰竭。其临床表现有：○1严重贫血血红蛋白多≤30 g／L；②心脏极度扩大心底与心尖出现吹风样收缩期杂音，有些可因通过二尖瓣血流量增多而在心尖部出现舒张期流量杂音或奔马律，也可因主动脉瓣环扩张而产生主动脉瓣舒张期杂音上述情况酷似风湿性心瓣病；③常有心动过速、心搏增强、周围血管扩张皮肤温暖、水冲脉和脉压增宽等高动力循环表现；④X线显示心脏普遍性扩大和肺淤血。多见于妊娠期妇女及有钩虫病营养不良性贫血等病史。随着贫血的缓解，心力衰竭和心脏体征也随之消失或不明显这对诊断至关重要。急性白血病、再生障碍性贫血和溶血性贫血贫血程度也很重，也有心脏扩大，却很少发生心力衰竭。 医学百科网-MedBaike. com 在诊断贫血性心脏病时必须排除在器质性心脏病基础上伴有贫血而诱发心力衰竭，以及器质性心脏病并发感染性心内膜炎所致贫血和心力衰竭这两种可能。前者血红蛋白在50－70g/L以上而心脏扩大，杂音和心力衰竭显著，在治疗过程中心力衰竭贫血虽已缓解，而心脏体征并无明显改变，表明确有器质性心脏病的存在而贫血不过是诱发心力衰竭的因素。如贫血严重而心力衰竭顽固难治者，应想到确有器质性心脏病尤其是心瓣病或先天性心血管畸形并发感染性心内膜炎的可能。 医学百科网-MedBaike. com 七、原发性心肌病 原发性心肌病是指病因尚不十分清楚的心肌损害主要表现为心脏扩大，最后发生心力衰竭。按Goodwin分型有扩张肥厚和限制型等三种。肥厚型心肌病除非晚期，一般很少发生心力衰竭限制型心肌病临床少见。
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扩张型心肌病主要见于生活条件较差的地区男性患病较多，发病多在20－50岁之间，国内报道十多年来发现有所增加本型心肌病病因未明，病毒感染、免疫机制缺陷易感因素（营养不良、酗酒、高血压妊娠等）受到注意。其临床特征为心脏增大、心力衰竭和心律失常等弥漫性心肌病变心力衰竭为渐进型，最后发展为难治性心力衰竭。部分患者可发生各种栓塞并发症下列改变支持扩张型心肌病的诊断；①心浊音界扩大，心尖搏动相应外移，心音低钝；②心力衰竭多起病缓慢，早期为活动后心悸气急、胸闷疲乏。急性肺水肿与典型夜间阵发性呼吸困难少见。心力衰竭时常出现室性奔马律或同时有房性奔马律动力衰竭控制后奔马律仍可持续存在；③由于扩大的左室腔内易有附壁血栓，一旦脱落可造成动脉血栓；④X线检查。乙脏常有中高度扩大，心脏外型呈“普大”或“主动脉”型，心脏搏动呈普遍性减弱伴有不同程度的肺淤血；⑤心电图检查可显示各种类型心律失常，以束支传导阻滞或心室内传导阻滞最为多见，异常Q波室性心律失常、心房颤动等亦可见之；⑤超声心动图检查显示以下特点： 医学百科网-MedBaike. com “一大”（全心腔扩大）；“二薄”（室壁室间隔变薄）；“三弱”（室壁及室间隔运动减弱）；“四小”（瓣膜口开放幅度变小人 以上所见有重要诊断价值。 心脏增大须与心包积液相鉴别心尖部收缩期杂音须与风湿性二尖瓣关闭不全相鉴别。心肌硬化型冠状动脉硬化性心脏病的心脏可显著增大，如伴有乳头肌动能不全心尖部可出现收缩期杂音，若同时兼有心电图ST-T改变，可与扩张型原发性心肌病相似；但扩张型原发性心肌病多在40岁以前发病无高血压动脉硬化的表现，治疗后充血性。动力衰竭消失心影缩小等，支持原发性心肌病的诊断。慢性心肌炎也有心脏普遍性增大心律失常、舒张早期奔马律等表现，国外文献也有报道病毒感染引起充血型心肌病诊断主要根据病史、病毒分离与抗体滴定度测定的结果；如心肌炎为风湿性，可参考过去风湿热与全心炎的病史及有关实验室检查结果而确定之
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八、克山病 本病病因未明硒缺乏和营养因素受到重视。流行病学特点为：①分布于我国东北至西南走向的从黑龙江至云南的一条狭长地带内；②病区主要分布于丘陵山区，有高发年与低发年的差异；③在北方主要侵犯育龄期妇女南方多见于断奶后、学龄前儿童；④外来人口在病区居住三个月以上方能发病。本病的分型为急性慢性、亚急性和潜在性。急性型起病急速可为潜在性型急性发作，或为慢性型急性发作；慢性型或亚急性型，发病比较缓慢逐渐出现临床表现；潜在性型一般无明显症状，可能属于早期隐匿性，多在查体时发现 医学百科网-MedBaike. com 克山病的诊断主要根据：①患者是地方病居民并除外其他原因的心脏病；②患者有头晕、胸闷、恶心＊ 吐心民气短、疲乏、不能平卧出现急性心力衰竭，心源性休克或严重心律失常；③体检发现心界扩大、心尖区有2/6级吹风样收缩期杂音第一心音低沉或同时第二心音减弱、心律失常、血压下降脉搏细弱；④心电图出现各型房室或束支传导阻滞及其他心肌损害征象；⑤X线检查心脏向两侧扩大，尤以左。动室为著心脏搏动减弱或不规则，或有局部僵直区等。若患者具备①②项，再具备③、④⑤项中任何一项，即可诊断为本病。在急性型或慢性型（密型）急性发作时常先有谷草氨基转移酶（SGOT）活性升高，为早期病征之一。克山病须与 Fiedler心肌炎风湿性心肌炎、脚气病性心脏病、结缔组织疾病所致心肌炎相鉴别。脚气病性心脏病通常在炎热季节发病，右心室增大明显，心律规整有多发性神经炎的表现，维生素B；治疗有特效。风湿性心肌炎在患病前多有链球菌感染史发热、多发性关节炎、心脏杂音白细胞增多、血沉加快、皮下结节或环形红斑等临床表现有助于互相鉴别。
十一、缩窄性心包炎 是慢性心包炎的后果因纤维组织增生和钙质沉着，心包紧密的包围并压缩心脏及大血管根部，妨碍心脏舒张期充盈出现循环淤血症状群。患者多为儿童与青年，起病隐袭主要表现为心慌、气短、胸闷乏力、消瘦、上腹胀痛不适肝区疼痛；心浊音界正常或消失，心率快。心音遥远有时可闻及心包叩击音。晚期可有心房颤动；血压减低，脉压变小；静脉压增高颈飘明显怒张，有Kussmaui氏征（呼气时颈静脉更怒张）；肝脏肿大，晚期常伴有腹水及下肢水肿；半数患者可有奇脉心电图显示低电压，T波广泛低平或倒置，晚期出现房颤X线可见左NY 缘变直，俄心包有增厚粘连，心包钙化征本病须与限制型心肌病（心内膜弹力纤维增多征或心内膜心肌纤维化）进行鉴别。临床诊断确实困难时，可进行心内膜心肌活检必要时可进行手术探查，以了解心包有无粘连与增厚。 医学百科网-MedBaike. com
（1）利尿剂的选择应根据病情而定，轻度心力衰竭可选用噻嗪类利尿剂，同时补钾，中度心力衰竭可首选噻嗪类加潴钾利尿剂，如无效再选用袢利尿剂。重度心力衰竭则应首选袢利尿剂加潴钾利尿剂，疗效不满意者可加肾上腺皮质激素。 医学百科网-MedBaike. com （2）联合用药及间歇使用。联合用药可发挥最大的利尿效果，减少副作用。间歇用药使抗体有时间恢复电解质的平衡，可提高疗效。 （3）及时处理电解质紊乱如低钠血症，低钾血症等。 医学百科网-MedBaike. com （4）应注意有无其他药物的相互作用，如应用消炎痛，可能通过抑制前列腺素的合成而拮抗速尿的作用。 4．血管扩张剂的应用 血管扩张剂治疗心力衰竭的基本原理是通过减轻前或（和）后负荷来改善心脏功能。心力衰竭时，由于心排血量减少，反射性交感－肾上腺系统兴奋，导致外周血管收缩，左室射血阻抗增加，后负荷加重。应用小动脉扩张剂如肼苯哒嗪等，可以降低动脉压力，减少左心室射血阻抗，因而心搏出量和心排出量增加。应用容量血管扩张剂如硝酸甘油、二硝酸异山梨醇等，可直接扩张容量血管，使静脉系统容量增大，减低静脉张力，使回到右心血减少，从而降低心室舒张末压，减轻心脏前负荷，心室收缩时室壁张力下降，心肌耗氧量减少，有利于心功能改善。
硝酸盐类 硝酸甘油及二硝酸异山梨醇主要作用于静脉系统，对阻力动脉的作用不强，含服硝酸盐后显著降低肺毛细血管楔嵌压，左室充盈压，但心排血量或心搏血量无大改变。硝酸甘油0.6mg含服，只维持20－30分钟，二硝酸异山梨醇5mg含服，可维持60－90分钟。 医学百科网-MedBaike. com 巯甲丙脯酸（开搏通）为血管紧张素转换酶抑制剂，使血管紧张素ⅰ转变为血管紧张素ⅱ减少，醛固酮浓度降低，减少了血管收缩及水钠潴留，减轻心脏前后负荷，同时减少缓激肽分解增加前列腺素活动，使血管扩张，降低心脏后负荷。市售开搏通开始剂量为6.25mg每日3次，无副作用者。可酌情增加剂量。主要副作用为低血压。 医学百科网-MedBaike. com 应用血管扩张剂时，应密切观察血压、脉搏的变化。血液动力学监测对指导心力衰竭的治疗，血管扩张剂的选用有重要的价值，可酌情放置漂浮导管，进行血流动力学监测，根据病人前后负荷情况确定治疗方案（表3－2－2）。同时还应注意药物的副作用。
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（二）加强心肌收缩力
洋地黄
1．洋地黄类药物的应用 医学百科网-MedBaike. com 洋地黄类强心甙主要能直接加强心肌收缩力，增加心脏每搏血量，从而使心脏收缩末期残余血量减少，舒张末期压力下降，有利于缓解各器官淤血，尿量增加，心率减慢。洋地黄增加心肌收缩力的作用机理可能是通过洋地黄抑制细胞膜na －k＋－atp酶，使细胞内钠增多。na －ca 交换趋于活跃，ca＋＋内流增加，而致心肌收缩力加强。心肌收缩力加强虽可使心肌耗氧量增加，但心室腔缩小及室壁张力下降则使心肌耗氧量下降，因而洋地黄类制剂能改善心肌的工作能力而不增加心肌耗氧量。其次，洋地黄可直接或间接通过兴奋迷走神经减慢房室传导，可用于治疗心房颤动或心房扑动伴有快速心室率者。过量的洋地黄相反会降低心肌收缩力，增加房室交界区及浦氏纤维自律性，故可引起异位节律及折返现象而致心律失常。
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（1）适应证和禁忌证 适应证有①除洋地黄中毒所诱发的心力衰竭外，其他原因所引起的心力衰竭均可用。②快速性室上性心律失常，如快速心率的心房颤动及扑动，阵发性室上性心动过速等。 医学百科网-MedBaike. com 禁忌证为①有洋地黄中毒的心力衰竭，②预激综合征伴有心房颤动或扑动者，③梗阻型心肌病，洋地黄可加重左室流出道梗阻，故不宜使用，但在伴发心力衰竭时仍可应用；④房室传导阻滞，仅在伴有心力衰竭时可小心使用，完全性房室传导阻滞伴心力衰竭时，应在放置心室起搏器后，再用洋地黄。⑤窦性心动过缓心室率在每分钟50次以下者，心房颤动或心房扑动伴有完全性房室传导阻滞或心室率低于每分钟60次者。
制剂选择 根据发病缓急、病情轻重而选择制剂，如急性左心衰竭选用快速作用药如西地兰、毒毛旋花子甙k；慢性心力衰竭则以口服地高辛为宜。心率快的心力衰竭如快速心室率的心房颤动可选用西地兰。洋地黄剂量：洋地黄的正性肌力作用与剂量呈线性关系，即随着体内药物剂量的增加，心肌收缩力也相应加强，病人每日服用一定量的药物时，药物以一定的比例被排出体外，并以一定的比例积蓄于体内，体内蓄积药物达到一定浓度而取得最好疗效时，称为有效治疗量，随后每日给予一定量的药物补充每日代谢所排泄丢失的药量此称维持量。洋地黄类制剂的用量个体差异很大，因此应详细记录每日剂量，根据疗效和药物反应调整剂量。影响洋地黄剂量的因素有： 医学百科网-MedBaike. com ①年龄：不同年龄对洋地黄的耐量有明显差异。老年人可能由于心肌atp酶活性降低，对洋地黄敏感性增加，且肾功能减退，配糖体经肾排泄减少，因此用药量宜小。 ②肝肾功能状态：地高辛经肾排出，因此肾功能不全的病人地高辛的用量应减少，少尿或无尿时应减量或停药。洋地黄毒甙在肝脏内代谢，因而在肝功能不全的病人药量亦应较常量为小。 医学百科网-MedBaike. com ③甲状腺机能：甲状腺机能减退者，地高辛清除率减低，洋地黄需要量减少；甲状腺机能亢进者，地高辛清除率增高，洋地黄需要量增加。
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④心脏病变的性质与程度：缺血性心脏病、缺氧性肺心病、心肌病等心力衰竭的病人对洋地黄类药的耐受性减低，尤其是严重的心力衰竭病人对洋地黄的耐受性更差。 ⑤电解质紊乱：低血钾、低血镁、高血钙症均可使机体对洋地黄的耐受性更差。 医学百科网-MedBaike. com ⑥其他药物的影响：在应用洋地黄的同时应用利血平、胍乙腚、乙胺碘呋酮、奎尼丁等药物时，可增加对洋地黄的敏感性而易引起中毒。 给药方法 首先应询问在两周内有无服用过洋地黄类药物，并根据病情的轻重紧急选择给药的方法。
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①速给法 凡病情危急，最近两周内又未用过洋地黄者，可用西地兰0.4g，以葡萄糖液20ml稀释后，缓慢静脉注射，2－4小时后，必要时，可再静脉注射0.2-0.4mg，以后改口服洋地黄维持。或选用毒毛旋花子甙k0.25mg，以葡萄糖液稀释后缓慢静脉注射，必要时在2－4小时后再静脉注射0.125mg。地高辛口服在开始一、两天可根据情况给予0.25mg每日2－3次，俟取得较好疗效后再用维持量。 医学百科网-MedBaike. com ②缓给法 对病情较轻的心力衰竭病人可口服小剂量的地高辛，相当于每日的维持量（0.25-0.5mg）在5个半衰期后（一个半衰期为1.5日，即1.5×5=7.5日），血药浓度即可达治疗水平。此法比较安全有效，中毒发生率低。
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判定洋地黄疗效的临床指标，在窦性心律者为①自觉症状改善，利尿作用良好，水肿消退；②心率减慢，心影缩小；③静脉压及循环时间恢复正常；④肝脏缩小，压痛消除，对伴有心房颤或心房扑动者，可以心室率降至每分钟80次作为有效指标。 医学百科网-MedBaike. com （3）洋地黄中毒反应及处理 洋地黄制剂的毒性反应，常见的有： ①胃肠道反应 食欲不振是最早出现的中毒症状，继之可出现恶心、呕吐、偶有消化道出血。 ②神经系统症状 如头痛、乏力、失眠、抑郁、眩晕及幻觉等。
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③视觉异常 可出现黄视、绿视、红视或视力模糊、闪光等。 ④心脏方面的表现 洋地黄中毒可诱发心律失常和心力衰竭加重。常见的心律失常为：室性早搏，常呈二联、三联或呈多源性；阵发性房性心动过速伴有房室传导阻滞；非阵发性交界性心动过速伴有或不伴有房室传导阻滞；室性心动过速；心房颤动伴高度房室传导阻滞等。上述几种类型可同时或先后出现，服用洋地黄时发现此类心律失常为药物中毒表现。心电图可出现鱼钩状或起匙状的st－t改变，这些变化只反映洋地黄对心电图的影响，并不表示洋地黄中毒。洋地黄中毒对心肌的直接作用可引起局灶性的心肌变性或坏死，从而使心肌收缩力减弱，加重心力衰竭。 医学百科网-MedBaike. com 洋地黄中毒的诊断 主要根据病人对洋地黄的敏感性，已用洋地黄剂量过大，有诱发中毒因素，用药后有心律失常等的毒性症状和心电图表现，综合分析作出诊断。测定血清地高辛浓度对诊断洋地黄中毒有一定的参考价值，但亦有限制性，例如地高辛有效血药浓度≤1.92nmol/l(1.5ng/ml),大多数中毒者为＞2.5nmol/l(2ng/ml)，但有少数中毒病人血清地高辛浓度＜1.92nmol/l(1.5ng/ml)，因此应结合临床表现全面分析。
①氯化钾6－8g/日，分次服用，或以氯化钾1－2g加入5％葡萄糖液500ml中，静脉滴注，必要时可重复给予。少尿、肾功能不全及有高度房室传导阻滞者禁用。 医学百科网-MedBaike. com ②洋地黄中毒导致早搏、心动过速者，苯妥因钠、利多卡因、心得安均可选用。硫酸镁对洋地黄诱发的心律失常有效，用法：25％硫酸镁溶液20－40ml加入极化液250－500ml中静脉缓慢滴入，肾功能不全者应慎用，此药可抑制房室传导，使心率减慢或血压降低。 医学百科网-MedBaike. com ③对缓慢型心律失常可试用阿托品，高度房室传导阻滞伴有阿一斯氏综合征者，应安置临时按需型起搏器。 ④洋地黄特异抗体治疗洋地黄中毒所致各种严重心律失常，具有快速，特效的作用，是洋地黄中毒治疗的新进展，在试用中。 医学百科网-MedBaike. com 2．其他强心甙类药物 强心灵为夹竹桃制剂，片剂与地高辛作用相似，口服剂量：有效治疗量为0.5-1.5mg，维持量为每日0.125-0.75mg。 医学百科网-MedBaike. com 3．非强心甙类正性肌力药 （1）多巴胺与多巴酚丁胺 其主要作用是直接兴奋心脏的β－肾上腺素能受体，增强心肌收缩力和心搏血量。用法：多巴胺开始以每分钟2-5ug/kg滴注为宜，以后根据病情调整。如剂量过大可使心率增快，周围血管收缩而增加负荷。多巴酚丁胺开始以每分钟2.5ug/kg，逐渐增量10ug/kg静脉滴注，正性肌力作用较强，副作用少，可与洋地黄或血管扩张剂合用。
（3）吡丁醇 作用于β受体（β1β2），使其兴奋，除有增强心肌收缩力外，又有较强的扩张血管及解除气道梗阻作用，用法：20mg3-4次。副作用：偶有恶心和焦虑不安。 医学百科网-MedBaike. com （4）氨联吡啶酮 可使心肌收缩力加强而无血压，心率或心律变化，作用机制尚不清楚。用法：300－900mg／日口服，对难治性心力衰竭病人有效，长期服用可并发血小板减少症。
（三）其他治疗 医学百科网-MedBaike. com
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心力衰竭
1、有呼吸困难者可给予吸氧。 医学百科网-MedBaike. com 2、并发症及其治疗 心力衰竭时常见的并发症及其治疗如下： （1）呼吸道感染 较常见，由于心力衰竭时肺部瘀血，易继发支气管炎和肺炎，必要时可给予抗菌素。 (2）血栓形成和栓塞 医学百科网-MedBaike. com 长期卧床可导致下肢静脉血栓形成，脱落后可引起肺栓塞。肺栓塞的临床表现与栓子大小有密切关系。小的肺栓塞可无症状，大的肺栓塞可表现为突发呼吸急促、胸痛、心悸、咯血和血压下降，同时肺动脉压升高，右心衰竭加重。相应肺部呈现浊音，呼吸音降低伴有湿罗音，部分病人有胸膜摩擦音或胸腔积液体征，巩膜可有黄染，或有短阵心房颤动发作。起病后12－36小时或数天后在下肺野出现三角形或园形密度增深阴影。巨大的肺动脉栓塞可在数分钟内导致心原性休克和猝死。心力衰竭伴有心房颤动者，易发生心房内血栓，栓子脱落而引起脑、肾、四肢或肠系膜动脉栓塞。 医学百科网-MedBaike. com 长期卧床的病人应注意及时翻身按摩肢体作被动活动，预防血栓形成，对有栓子脱落引起肢体动脉栓塞者，轻症者可用尿激酶或链激酶进行溶血栓治疗，肢体缺血严重者应作外科治疗。 （3）心原性肝硬化 医学百科网-MedBaike. com 由于长期右心衰竭，肝脏长期淤血缺氧，小叶中央区肝细胞萎缩和结缔组织增生，晚期出现门脉高压，表现为大量腹水、脾脏增大和肝硬化。处理：经强心利尿等治疗，腹水仍不减退，大量腹水影响心肺功能者，可行穿刺适量放液。 医学百科网-MedBaike. com （4）电解质紊乱 常发生于心力衰竭治疗过程中，尤其多见于多次或长期应用利尿剂后，其中低血钾和失盐性低钠综合征最为多见。 ①低血钾症 轻者全身乏力，重者可出现严重的心律失常，常加重洋地黄毒性，必须及时补充钾盐，轻症可口服氯化钾3-6g/日，重者可用氯化钾1-1.5g溶于5％葡萄糖液500ml内静脉滴注，必要时可重复给予。
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②失盐性低钠综合征 是由于大量利尿和限制钠盐摄入所引起，多发生在大量利尿之后。发病较急，出现软弱无力，肌肉抽搐，口渴及食欲不振等症状，严重者可有头痛、烦燥不安意识不清，甚至昏迷等低钠性脑病表现。患者皮肤干躁，脉细速，尿量减少，甚至血压降低。化验：血钠、氯化物、二氧化碳结合力皆低，红细胞压积增高。治疗，应不限制食盐，并可用3％氯化钠液100－500ml缓慢静脉滴入。 医学百科网-MedBaike. com
本病是由于慢性心脏病变和长期心室负荷过重，以致心肌收缩力减损，因心血液排出困难，静脉系统瘀血，而动脉系统搏出量减少，不能满足组织代谢需要的一种心脏疾病。 医学百科网-MedBaike. com 本病临床又分左心衰，右心衰和合心衰三种。多数右心衰乃左心衰影响到右心所致。其主要临床症状是心胸绞痛，紧缩不舒，或心胸憋闷如有物压，或胸闷气短、心悸、舌质偏黯、脉弦滑，常用的秘方，偏方如下。
长期卧床可导致下肢静脉血栓形成，脱落后可引起肺栓塞。肺栓塞的临床表现与栓子大小有密切关系。小的肺栓塞可无症状，大的肺栓塞可表现为突发呼吸急促、胸痛、心悸、咯血和血压下降，同时肺动脉压升高，右心衰竭加重。相应肺部呈现浊音，呼吸音降低伴有湿罗音，部分病人有胸膜摩擦音或胸腔积液体征，巩膜可有黄染，或有短阵心房颤动发作。起病后12-36小时或数天后在下肺野出现三角形或园形密度增深阴影。巨大的肺动脉栓塞可在数分钟内导致心原性休克和猝死。心力衰竭伴有心房颤动者，易发生心房内血栓，栓子脱落而引起脑、肾、四肢或肠系膜动脉栓塞。 医学百科网-MedBaike. com
(1)限制钠盐的摄入：以预防和减轻水肿，应根据病情选用低盐、无盐、低钠饮食。低盐即烹调时食盐2克/天；食盐含钠391毫克/克，或相当于酱油10毫升。1天副食含钠量应少于1500毫克。无盐：即烹调时不添加食盐及酱油，全天主副食中含钠量小于70/毫克。低钠即除烹调时不添加食盐及酱油外，应用含钠在100毫克%以下的食物，全天主副食含钠量小于500毫克。大量利尿时应适当增加食盐的量以预防低钠综合征。 医学百科网-MedBaike. com (2)限制水的摄入：充血性心力衰竭中水的潴留主要继发于纳的潴留。身体内潴留7克氯化钠的同时，必须潴留1升水，才能维持体内渗透压的平衡，故在采取低钠饮食时，可不必严格限制进水量。事实上，摄入液体反可促进排尿而使皮下水肿减轻。国外学者认为，在严格限制钠盐摄入的同时，每日摄入2000～3000毫升水分，则钠和水的净排出量可较每日摄入量1500毫升时为高，但超过3000毫升时则不能使钠和水的净排出量有所增加，考虑到这种情况，加上过多的液体摄入可加重循环负担，故国内学者主张对一般患者的液体摄入量限为每日1000～1500毫升(夏季可为2000～3000毫升)，但应根据病情及个体的习惯而有所不同。对于严重心力衰竭，尤其是伴有肾功能减退的患者，由于排水能力减低，故在采取低钠饮食的同时，必须适当控制水分的摄入，否则可能引起稀释性低钠血症，这为顽固性心力衰竭的重要诱因之一。一旦发生此种情况，宜将液体摄入量限制为500～1000毫升，并采用药物治疗。 医学百科网-MedBaike. com (3)钾的摄入：如前所述，钾平衡失调是充血性心力衰竭中最常出现的电解质紊乱之一。临床中最常遇到的为缺钾，主要发生于摄入不足(如营养不良、食欲缺少和吸收不良等)；额外丢失(如呕吐、腹泻、吸收不良综合征)；肾脏丢失(如肾病、肾上腺皮质功能亢进、代谢性碱中毒、利尿剂治疗)以及其他情况(如胃肠外营养、透析等)。缺钾可引起肠麻痹，严重心律失常，呼吸麻痹等，并易诱发洋地黄中毒，造成严重后果。故对长期使用利尿剂治疗的病人应鼓励其多摄食含钾量较高的食物和水果，例如香蕉、桔子、枣子、番木瓜等。必要时应补钾治疗，或将排钾与保钾利尿剂配合应用，或与含钾量较高的利尿中草药，如金钱草、苜蓄草、木通、夏枯草、牛膝、玉米须、鱼腥草、茯苓等合用。
(7)补充维生素：充血性心力衰竭患者一般胃纳较差，加上低钠饮食缺乏味道，故膳食应注意富含多种维生素，如鲜嫩蔬菜、绿叶菜汁、山楂、鲜枣、草莓、香蕉、橘子等，必要时应口服补充维生素B和C等。维生素B1缺乏可招致脚气性心脏病，并诱发高排血量型的充血性心衰竭。叶酸缺乏可引起心脏增大伴充血性心力衰竭。 医学百科网-MedBaike. com (8)电解质平衡：充血性心力衰竭中最常见的电解质紊乱之一为钾的平衡失调。由于摄入不足，丢失增多或利尿剂治疗等可出现低钾血症，引起肠麻痹、心律失常，诱发洋地黄中毒等，这时应摄食含钾高的食物，如干蘑菇、紫菜、荸荠、红枣、香菜、香椿、菠菜、苋菜、香蕉及谷类等。如因肾功能减退，出现高钾血症时，则应选择含钾低的食物。钙与心肌的收缩性密切相关。高钙可引起期外收缩及室性异位收缩，低钙又可使心肌收缩性减弱，故保持钙的平衡在治疗中有积极意义。镁能帮助心肌细胞解除心脏的毒性物质，能帮助维持正常节律，在充血性心力衰竭中可因摄入不足、利尿剂等药物导致排出过高或吸收不良，均能使镁浓度降低，如不及时纠正，可进一步加重心力衰竭至诱发洋地黄中毒。增加镁的摄入对治疗有利。
(3)适当限制蛋白质和热能的摄入。心力衰竭时，每日蛋白质可控制在25～30克，热能600千卡；2～3日后，蛋白质可加至40～50克，热能1000～1500千卡。病情好转后渐增蛋白质和热能，但不宜太高，以免增加心脏的负荷。 医学百科网-MedBaike. com (4)应吃易于消化的食物。心脏病病人由于血液循环功能减退，胃肠道瘀血、水肿，影响食物的消化、吸收。因此，所进食物应易于消化。开始可用流质、半流质饮食，然后改用软饭。 (5)应供给充足的维生素和适量的无机盐，如维生素B1及维生素C，以保护心肌。供给适量的钙，以维持正常的心肌活动。钾对心脏有保护作用，不足时引起心律失常。用利尿药时，除补钾外，还应注意镁、锌的供给。 医学百科网-MedBaike. com 心力衰竭系指心功能改变、心排出的血量不能满足机体组织代谢需要的一种病理状态。其营养治疗原则，主要是少量多餐，食物容易消化，以减少心脏的负荷，并限制钠盐，防止水肿，保护心脏。膳食要求如下： 医学百科网-MedBaike. com (1)少量多餐。心脏病病人不宜吃得过多，每日总热能分4～5次摄入，以减少餐后胃肠过度充盈及横膈抬高，避免心脏工作量增加。晚饭应早些吃，宜清淡，晚饭后不进或少进任何食品和水分。 (2)限制钠盐。这是控制心力衰竭较为适当的方法。为了减轻水肿，应限制食盐，每日约3克以内为宜。
2．适量活动 做一些力所能及的体力活动，但切忌活动过多、过猛，更不能参加较剧烈的活动，以免心力衰竭突然加重。 3．饮食宜清淡少盐 饮食应少油腻，多蔬菜水果。对于已经出现心力衰竭的病人，一定要控制盐的摄入量。盐摄入过多会加重体液潴留，加重水肿，但也不必完全免盐。 医学百科网-MedBaike. com 4．健康的生活方式 一定要戒烟、戒酒，保持心态平衡，不让情绪过于兴奋波动，同时还要保证充足的睡眠。 医学百科网-MedBaike. com
心力衰竭
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